آشنایی مختصر دستگاه دفاعی بدن برای دفاع در برابر بیماری‌زاها

دستگاه دفاعی بدن

این دستگاه وظیفه دفاع از بدن را در مقابل عوامل درونی و بیرونی آسیب رسان به عهده دارد.

بدن با دو روش دفاع غیر اختصاصی و دفاع اختصاصی عوامل بیماری‌زا و بیگانه را از بین می‌برد و مانع بروز بیماری می‌شود.

دفاع غیر اختصاصی

دفاع غیر اختصاصی در برابر اغلب میکروب ها یکسان عمل می کند و نمی تواند میکروب های مختلف را از یکدیگر تشخیص دهد.

دفاع غیراختصاصی شامل نخستین خط دفاع غیر اختصاصی و دومین خط دفاع غیر اختصاصی می‌باشد.

اجزای نخستین خط دفاع غیر اختصاصی

• پوست: لایه‌های شاخی سطح پوست (از جنس کراتین، مانع از نفوذ میکروب‌ها به داخل بدن می‌شوند. علاوه بر این، چربی پوست و عرق، سطح پوست را اسیدی و از رشد میکروب‌ها جلوگیری می‌کنند.
• آنزیم لیزوزیم: آنزیم لیزوزیم موجود در اشک، عرق و بزاق موجب تخریب دیوارهٔ سلولی باکتری‌ها می‌شود.
• لایه‌های مخاطی: لوله گوارش با ترشح اسید معده موجب تخریب میکروب‌ها و از راه دفع مدفوع، سبب دفع میکروب‌ها می‌شود. همچنین مجاری ادراری که از راه دفع ادرار سبب دفع میکروب‌ها می‌شوند هم لایه‌های مخاطی دارند. در مجاری تنفسی مایع مخاطی و میکروب‌های بدام افتاده دران به کمک مژک‌های سلولی این مجراها به حلق رانده شده و از طریق سرفه و عطسه خارج می‌شوند.

دومین خط دفاع غیر اختصاصی

• پاسخ التهابی: به هنگام عبور موارد بیماری‌زا از نخستین خط دفاع، یکی از مکانیسم‌های دفاعی دومین خط دفاعی است. این پاسخ از رویدادهایی تشکیل شده‌است که در کنار هم، باعث مرگ میکروب‌ها و سرکوب عفونت می‌شوند. این پاسخ در زخم‌ها نمود بیشتری دارد. سلول های آسیب‌دیده، هیستامین ترشح می‌کنند که موجب افزایش قطر رگ‌ها و افزایش حجم خون عبوری در محل آسیب می‌شود. مواد شیمیایی دیگری نیز در محل آسیب‌دیده آزاد می‌شوند که کاربردهای متفاوتی دارند. برخی، گلبول‌های سفید خون را با فرایندهایی متوجه خود می‌کنند و باعث آمدن آن‌ها به محل می‌شوند. در نتیجه، گلبول‌های سفید با عمل دیاپدز از دیوارهٔ رگ عبور می‌کنند و به عوامل بیماری‌زا حمله کرده؛ آن‌ها را از پا درمی‌آورند.در پاسخ التهابی، محل آسیب‌دیده، سرخ، متورم و گرم‌تر از بقیهٔ نقاط بدن می‌شود.

• پاسخ دمایی: در برخی عفونت‌ها، افزایش دمای بدن (تب) به‌وجود می‌آید که نشانهٔ مبارزهٔ بدن با بیماری است. در دمای بالاتر از حد طبیعی که توسط تب به‌وجود می‌آید، رشد برخی از میکروب‌ها متوقف می شود.

• گلبول‌های سفید: مهم‌ترین بخش دومین خط دفاع غیر اختصاصی هستند. گروه فاگوسیت ها از گلبول‌های سفید، با بیگانه‌خواری میکروب‌ها را بلعیده، تجزیه و متلاشی می‌کنند. ابتدا میکروب‌ها توسط پای کاذب (بخش انعطاف‌پذیر و تغییر شکل‌دهندهٔ گلبول سفید) احاطه می‌شوند و سپس به‌صورت وزیکول وارد گلبول می‌گردند. در آنجا نیز، آنزیم‌های لیزوزیمی، آنها را تجزیه می‌کنند.

• پروئتین‌های مکمل: که انواعی از پروتئین‌های شرکت‌کننده در دفاع غیر اختصاصی هستند، باعث متلاشی شدن میکروب‌ها می‌شوند.

دفاع اختصاصی

درصورتی که عوامل بیماری‌زا از سد دفاع غیر اختصاصی عبور کنند، با دفاع اختصاصی روبه‌رو خواهند شد. در این مکانیسم، علاوه بر ماکروفاژها نوعی از گلبول‌های سفید به نام لنفوسیت‌ها نقش دارند که از سلول‌های بنیادین مغز استخوان (مغز قرمز استخوان) حاصل می‌شوند. لنفوسیت‌ها به طور اختصاصی عمل می‌کنند، یعنی یک نوع خاصی از عوامل بیگانه را شناسایی و از بین می‌برند. لنفوسیت‌ها پس از به وجود آمدن نابالغ هستند و برای کسب ویژگی‌های لازم برای شناسایی و مبارزه با میکروب‌ها، باید تکامل یابند. بر اساس محل کسب تکامل، لنفوسیت‌ها را به دو دستهٔ لنفوسیت‌های B و لنفوسیت‌های T تقسیم می‌کنند. لنفوسیت‌های B در مغز استخوان و لنفوسیت‌های T در تیموس تخصص یافته‌اند.

لنفوسیت‌های بالغ توانایی شناسایی مولکول‌ها و سلول‌های خودی را از بیگانه، و نیز مقابله با عوامل بیگانه را به دست می‌آورند و وارد جریان خون می‌شوند. لنفوسیت‌ها بر سطح خود دارای گیرنده‌هایی هستند که از لحاظ شکل هندسی مکمل نوع خاصی از آنتی‌ژن (که بر سطح عوامل بیگانه قرار دارد) است. به این ترتیب، هر لنفوسیت، با داشتن نوع خاصی گیرنده، آنتی‌ژن خاصی را شناسایی کرده و از بین می‌برد. به همین علت می‌گوییم که لنفوسیت‌ها به طور اختصاصی عمل می‌کنند. برخی از لنفوسیت‌ها بین لنف و خون در گردش‌اند، و برخی دیگر در گره‌های لنفی، طحال، لوزه‌ها و آپاندیس جمع می‌شوند.

ایمنی هومورال

لنفوسیت‌های B هنگامی که برای نخستین بار یه آنتی‌ژنی متصل می‌شوند، رشد می‌یابند، تقسیم می‌شوند و طی تغییراتی به پلاسموسیت و سلول‌های B خاطره تبدیل می‌شوند.

پلاسموسیت‌ها پروتئین‌هایی به نام پادتن ترشح می‌کنند که در خون محلول هستند. هر نوع پادتن به به نوع خاصی آنتی‌ژن متصل می‌شود و آن را از بین می‌برد.

نحوهٔ عمل پادتن‌ها گوناگون است. در بسیاری از موارد پادتن با اتصال به آنتی‌ژن‌های سطح عامل بیگانه، از اتصال آن به سایر سلول‌های بدن جلوگیری می‌کند، و موجب می‌شود میکروب به آسانی توسط ماکروفاژ بلعیده شود.

سلول‌های B خاطره نیز در بدن در حالت آماده‌باش می‌مانند و درصورت برخورد دوباره با همان آنتی‌ژن، تعداد بیشتری پلاسموسیت و مقدار کمی سلول خاطره تولید می‌کنند.

در نتیجه، پادتن با مقدار و سرعت بیشتر تولید می‌گردد و مبارزه با شدت بیشتری انجام می‌گیرد.

ایمنی سلولی

مکانیسم ایمنی سلولی به مبارزه با سلول‌های آلوده به ویروس و باکتری، و سلول‌های سرطانی می‌پردازد.

در این روش، لنفوسیت‌های T نقش دارند. این سلول‌ها نیز، پس از اتصال با آنتی‌ژنی خاص، تکثیر پیدا کرده و انواعی از سلول‌های T را به وجود می‌آورند:

• سلول‌های T کشنده (یا سیتوتوکسیک): این سلول‌ها توانایی شناسایی و حملهٔ مستقیم را به سلول آلوده یا سرطانی دارند. آن‌ها با ترشح پروتئینی به نام پرفورین، منافذی را در این سلول‌ها ایجاد می‌کنند که به مرگ آن‌ها می‌انجامد.
• سلول‌های T کمک‌کننده: فراوان‌ترین نوع لنفوسیت‌های T می‌باشد که به اعمال دستگاه ایمنی کمک می‌کند. این سلول‌ها، هدف ویروس HIV هستند.
• سلول‌های T تضعیف‌کننده: این سلول‌ها اعمال سلول‌های T کشنده و کمک‌کننده را کنترل می‌کنند و به پاسخ ایمنی خاتمه می‌دهند و از پاسخ‌های بیش از حد شدید جلوگیری می‌کنند.
• سلول‌های T خاطره: این سلول‌ها در حالت آماده‌باش در بدن می‌مانند.و طریقه ی مبارزه با ویروس را به نسل های بعدی انتقال می دهند.
• 

پیوند عضو

گاه توانایی لنفوسیت‌ها برای شناسایی عوامل بیگانه از خودی مطلوب نیست. در پیوند عضو، دستگاه ایمنی عضو پیوندی را بیگانه تلقی کرده و به آن حمله می‌کند. در این حالت گفته می‌شود که پیوند پس‌زده شده‌است.

برای جلوگیری از چنین روندی، آنتی‌ژن‌های سطح عضو پیوندی باید بیشترین شباهت ممکن را به سلول‌های فرد گیرنده داشته باشند. به علاوه، مصرف داروهایی برای تضعیف دستگاه ایمنی نیز تجویز می‌شود.

اختلال در دستگاه ایمنی

آلرژی

آلرژی یا حساسیت از اختلالات دستگاه ایمنی بدن است. در این حالت، بدن در برابر آنتی‌ژنی بیش از حد واکنش می‌دهد. به آنتی‌ژنی که موجب پاسخی به این شدت از طرف دستگاه ایمنی شود، آلرژن یا مادهٔ حساسیت‌زا گفته می‌شود. دانه‌های گردهٔ برخی گیاهان، گرد و خاک و برخی مواد شیمیایی می‌توانند آلرژن باشند.

هنگامی که فرد برای نخستین بار در معرض یک آلرژن قرار می‌گیرد، لنفوسیت‌های B او فعال شده و پادتنی را ترشح می‌کنند.این پادتن، پس از ترشح، بر سطح ماستوسیت‌ها قرار می‌گیرند. در صورتی که فرد بار دیگر در معرض همان آلرژن قرار گیرد، آنتی‌ژن‌های آن به پادتن‌های موجود بر سطح ماستوسیت‌ها می‌چسبند.

این موجب می‌شود تا سلول ماستوسیت گرانول های حاوی میانجی‌های التهابی به خصوص هیستامین را آزاد کند، آزاد شدن این میانجی‌ها علایم آلرژی را به دنبال دارد: تورم، خارش، آبریزش بینی و چشم، قرمزی، تنگی نفس، …

خود ایمنی

در این نوع اختلال، دستگاه ایمنی بدن سلول‌های خودی را بیگانه تلقی کرده و به تخریب آن‌ها می‌پردازد. این واکنش ممکن است در اثر تولید نابه‌جای پادتن‌هایی باشد که علیه مولکول‌های سطح سلول‌های بدن ترشح می‌شوند.

بیماری‌های خود ایمنی ممکن است بر بخش‌های مختلفی از بدن تأثیر بگذارند. به طور مثال، در بیماری ام‌اس دستگاه ایمنی به پوشش اطراف سلول‌های عصبی مغز و نخاع حمله می‌کند. دیابت نوع یک نیز نوعی بیماری خود ایمنی است که در آن جزایر لانگرهانس پانکرآس مورد تهاجم قرار می‌گیرد و بیماری لوپوس منتشر.

نقص ایمنی اکتسابی

گاهی ممکن است در یک یا تعدادی از اجزای دستگاه ایمنی نقصی بروز کند. نقص ایمنی ممکن است مادرزادی یا اکتسابی باشد. ایدز مثالی بارز از نقص ایمنی اکتسابی است که در آن سلول‌های T کمک‌کننده مورد تهاجم قرار می‌گیرند و موجب تحلیل قدرت دفاعی بدن می‌شوند.